ویروس هپاتیت HCV) C) که در سال 1989 شناخته شد از خانواده فلاوی ویریده بوده و عامل هپاتیت منتقل شونده از طریق انتقال خون است. ژنوم این ویروس شامل یک RNA تک رشته ای به همراه یک کپسید، یک ماتریکس و یک غلاف می باشد. از لحاظ ژنتیکی ویروس هپاتیت C به شش ژنوتیپ اصلی (ماژور) و حداقل 80 زیر گونه تقسیم میشود. مطابق مطالعات انجام شده ژنوتیپهای شایع در ایران به ترتیب 1a و 3a و 1b و 4 بوده و میزان ابتلا به این عفونت در ایران در حدود 1% جمعیت می باشد. انتقال این ویروس از راه خون و محصولات آن و سرنگ آلوده میباشد، همچنین احتمال آلودگی بوسیله وسایل آلوده که در خالکوبی و یا سوراخ کردن گوش و یا ختنه و دستگاه های همودیالیز استفاده می شوند، وجود دارد. انتقال از مادر به فرزند و یا از طریق جنسی بسیار محدود است. بیشتر افرادی که به عفونت حاد HCV مبتلا هستند بدون علامت بوده و یا دارای علائم خفیفی همچون احساس خستگی، تهوع و زردی می باشند. دوره انکوباسیون بیماری قبل از بروز اولین علائم بین 15 تا 150 روز است. در حدود 80% موارد این بیماری مزمن می شود که از این میزان %20-15 به سیروز می انجامد و از این مقدار %4-1 مبتلا به سرطان کبد می گردند. از میان روشهایی که امروزه برای تشخیص این بیماری کاربرد دارند، روش الایزا از حساسیت بالایی برخوردار بوده و جهت بررسی اولیه و آزمایش غربالگری از آن استفاده می شود. نمونه های مثبت با این روش، بایستی با روش تاییدی Western blot مجدداً آزمایش شده و بررسی گردند. کیت حاضر از نسل سوم الایزا با حساسیت و اختصاصیت بالا بوده و قابلیت اندازه گیری آنتی بادی اختصاصی علیه HCV را دارا می باشد.

هپاتیت B در اثر عفونت ویروسی (HBV) از خانواده هپادنا ویریده که حاوی ژنوم DNA حلقوی است ایجاد می شود. HBsAg گلیکوپروتئین سطح ویروس هپاتیت B می باشد. در بین آنتی ژنهای سطحی، شاخص a ( اسید آمینه 147-124 ) هدف مهم در پاسخ ایمنی هومورال است. اندازه گیری آنتی بادی بر علیه این آنتی ژن به عنوان شاخص مصونیت مورد استفاده قرار می گیرد. از نقطه نظر بیولوژیک پاکسازی ویروس بطور کلاسیک بوسیله ظهور آنتی بادی (anti-HBs) بر علیه آنتی ژن استرالیایی (HBs Ag) در پروفایل سرولوژیک مشخص می شود. افرادی که به صورت حامل مزمن ویروس می باشند آنتی ژن ویروس را برای سال ها در سرم خود دارند ولی آنتی بادی ضد HBs در آنها ظاهر نمی شود. وجود آنتی بادی دلیل بر روبرو شدن قبلی با عفونت، بهبودی و یا ایجادایمنی علیه هپاتیت B به وسیله واکسیناسیون می باشد. در کسانی که به هپاتیت B مبتلا شده اند Anti-HBs معمولا” در پایان دوره پنجره ای (Window Period) و متعاقب پاک شدن سرم از HBs Ag در خون ظاهر می شود و تیتر آن  تا سال ها بالا می ماند. عدم تولید  Anti-HBs پس از دوره پنجره ای موید ابتلای فرد به فرم مزمن بیماری است که این اتفاق تقریبا” در 5 درصد از مبتلایان بوقوع می پیوندد.